Sistema Extrapiramidal

H. S. Ivamoto

A atividade motora somática não visceral é controlada pelo córtex cerebral, cerebelo, gânglios da base e outras estruturas subcorticais. Esquematicamente, as vias eferentes somáticas fazem parte de dois sistemas, o piramidal e o extrapiramidal. Embora essa divisão seja criticada por ser simplista, é útil do ponto de vista didático e da prática clínica. Os comandos voluntários iniciam no córtex cerebral e seguem pelo trato piramidal, passam para os neurônios motores inferiores que, através de nervos cranianos ou espinhais, chegam aos músculos estriados, que são as estruturas efetoras.

Paralelamente ao sistema piramidal há o sistema extrapiramidal, que é constituído pelos gânglios da base, substância negra e núcleo subtalâmico (de Luys), área extrapiramidal do córtex cerebral (área 6), alguns núcleos talâmicos, núcleo rubro, oliva, formação reticular, teto mesencefálico. Os gânglios da base incluem os núcleos caudado, putamen e globo pálido. Núcleo lentiforme, assim chamado pelo formato que lembra uma lente, é constituído pelo putamen e globo pálido. Estriado é formado pelos núcleos caudado e putamen. Corpo estriado refere-se aos núcleos caudado, putamen e globo pálido. Alguns autores incluem como partes do sistema extrapiramidal o cerebelo e os núcleos vestibulares. As estruturas extrapiramidais estabelecem uma complexa relação entre si e com o sistema piramidal.

O neurotransmissor no trato nigroestriado é a dopamina. Nos tratos nigrotalâmico, nigrotectal, estriadopálido, pálidotalâmico e estriadonigral é o GABA. No trato corticoestriado é o glutamato.

O sistema extrapiramidal é responsável pela parte automática, isto é, feitos sem pensar, dos movimentos como os associados ao caminhar, falar, escrever, nadar, dirigir uma bicicleta ou automóvel.

Lesões do sistema extrapiramidal não provocam paralisias. Lesões do sistema extrapiramidal causam movimentos involuntários anormais, alterações do tono (hipertonia ou hipotonia), pobreza de movimentos (hipocinesia). Entre os movimentos involuntários anormais (hipercinesias), há tremores, coréia, atetose, balismo.

Doença de Parkinson

É muito comum. Início médio aos 55 anos de idade. Mais comum em homens (3/2). Perda de neurônios dopaminérgicos da substância nigra. Sintomas geralmente iniciam unilateralmente.

Tremor de repouso (4 a 6 Hz), causado pela contração rítmica alternada de grupos musculares opostos, mais evidente nas partes distais dos membros, como nas articulações metacarpo-falangeanas, onde os movimentos dos dedos lembram o enrolar de pílulas ou contar dinheiro. Podem também ser visíveis nas articulações do punho, tornozelo, pescoço, mento, lábios e língua. O tremor é de repouso, desaparecendo com movimentos voluntários, como ao apanhar um objeto. Desaparece durante o sono. Aumenta com a ansiedade. Quando o tremor se sobrepõe à rigidez, ao se fazer uma extensão passiva do antebraço inicialmente fletido do paciente, faz lembrar uma roda denteada.

Rigidez plástica ou em cano de chumbo, de grau uniforme em toda extensão do movimento, p. ex., enquanto o examinador estende o antebraço inicialmente fletido do paciente. Causado por aumento do tônus muscular. Postura fletida do tronco, pescoço, membros. A rigidez causa vagarosidade (bradicinesia), redução na amplitude (hipocinesia) e pobreza de movimentos (oligocinesia). Face em máscara devido à pobreza de movimentos dos músculos da mímica facial e ao pouco piscar de olhos. Tronco e membros fletidos.

Marcha a passos curtos (marche à petit pas) e sem os movimentos associados dos membros superiores. Na marcha festinante, o paciente, fletido, acelera os passas curtos para que os pés fiquem sob o centro de gravidade do corpo e manter o equilíbrio.  

Fala monótona, em baixo volume e sem gestos. Perda de reflexos posturais, podendo levar a quedas.